Como o corpo realmente emagrece? Entenda a fisiologia da perda de peso
Você começa uma dieta, reduz algumas calorias, aumenta a atividade física e, depois de algumas semanas, a balança mostra alguns quilos a menos.
Mas o que exatamente aconteceu com esses quilos?
A gordura “derreteu”? Virou energia? Saiu nas fezes? Foi eliminada pela urina? E por que, depois de algum tempo, emagrecer parece ficar cada vez mais difícil?
A fisiologia do emagrecimento é muito mais interessante do que simplesmente “comer menos e gastar mais”.
O organismo possui um sofisticado sistema neuroendócrino para controlar fome, saciedade, armazenamento de gordura e gasto energético. Quando perdemos peso, esse sistema reage tentando preservar as reservas energéticas.
É por isso que perder peso e manter o peso perdido são dois desafios fisiologicamente diferentes.
1. A regra fundamental: para perder tecido corporal é necessário mobilizar reservas
Do ponto de vista energético, o emagrecimento sustentado ocorre quando, ao longo do tempo, o organismo precisa utilizar energia armazenada para complementar a energia disponível proveniente da alimentação.
Esse estado é denominado balanço energético negativo.
Mas isso não significa que o organismo seja uma simples calculadora de calorias.
O gasto energético muda conforme o peso diminui, a composição corporal se modifica, a ingestão alimentar varia e o próprio organismo se adapta à perda de peso.
Portanto, a famosa equação:
calorias ingeridas < calorias gastas = perda de peso
é conceitualmente verdadeira, porém incompleta.
O organismo modifica os dois lados dessa equação.
2. De onde vem a energia que usamos durante o emagrecimento?
Nosso corpo possui diferentes reservas energéticas.
Entre elas estão:
- glicogênio hepático e muscular;
- triglicerídeos armazenados no tecido adiposo;
- proteínas corporais, principalmente musculares.
Quando a disponibilidade energética diminui, ocorre uma mudança progressiva do metabolismo em direção à utilização dessas reservas.
Inicialmente, há utilização do glicogênio.
Como cada grama de glicogênio é armazenado juntamente com água, a redução dessas reservas ajuda a explicar por que algumas pessoas apresentam uma queda relativamente rápida de peso no início de determinadas dietas.
Essa perda inicial não corresponde necessariamente à mesma quantidade de gordura.
Com a continuidade do déficit energético, a mobilização dos triglicerídeos do tecido adiposo ganha importância.
3. Como a gordura sai do adipócito?
A gordura corporal é armazenada principalmente na forma de triglicerídeos dentro dos adipócitos.
Para utilizar essa reserva, o organismo precisa primeiro desmontar essas moléculas.
Esse processo chama-se lipólise.
Os triglicerídeos são quebrados em:
ácidos graxos livres + glicerol.
Os ácidos graxos chegam aos tecidos e podem entrar nas mitocôndrias, onde são submetidos à beta-oxidação.
A partir daí, ocorre produção de acetil-CoA, entrada no ciclo de Krebs e geração de ATP pela cadeia respiratória.
Em termos simples:
a gordura armazenada é mobilizada → oxidada → e sua energia química é utilizada pelas células.
Mas surge uma pergunta fascinante.
4. Para onde vai a gordura quando emagrecemos?
Esta é uma das partes mais curiosas da fisiologia do emagrecimento.
A gordura não simplesmente “vira energia” e desaparece.
Se você perde 10 kg de gordura, esses átomos precisam sair fisicamente do seu organismo.
E a principal porta de saída é surpreendente:
os pulmões.
Quando os triglicerídeos são completamente oxidados, seus átomos acabam principalmente formando dióxido de carbono (CO₂) e água (H₂O).
Uma análise publicada no BMJ calculou que, considerando a oxidação completa dos triglicerídeos, aproximadamente 84% da massa da gordura perdida termina sendo eliminada na forma de CO₂ e cerca de 16% na forma de água.
Ou seja:
grande parte da gordura que você perde literalmente sai do organismo pela respiração.
A água resultante pode ser eliminada pela urina, suor, respiração e outros fluidos corporais.
Isso não significa, evidentemente, que respirar mais rápido faça alguém emagrecer. Para que esse carbono seja eliminado, primeiro é necessário oxidar os substratos energéticos.
5. Quem decide se teremos fome ou saciedade?
O controle do peso corporal envolve uma comunicação constante entre intestino, tecido adiposo, pâncreas e cérebro.
Um dos principais centros dessa regulação está no hipotálamo.
Duas populações neuronais são particularmente importantes.
Os neurônios NPY/AgRP estimulam fome e comportamento alimentar.
Já os neurônios POMC/CART favorecem saciedade e redução da ingestão alimentar.
Esses circuitos recebem continuamente informações hormonais sobre o estado energético do organismo.
Entre os principais sinais estão:
Leptina: produzida predominantemente pelo tecido adiposo e funciona como um sinal relacionado às reservas energéticas.
Grelina: produzida principalmente no estômago e participa da sinalização de fome.
GLP-1: produzido principalmente pelas células L intestinais após a alimentação, contribui para saciedade e também participa da regulação glicêmica.
PYY: outro sinal gastrointestinal relacionado à saciedade.
CCK: liberada em resposta à alimentação e participa do controle da saciedade.
Insulina: além de controlar a glicemia, fornece ao sistema nervoso central informações relacionadas ao estado energético.
Portanto, fome não é simplesmente uma questão de “força de vontade”.
Ela possui uma poderosa base neuroendócrina.
6. O que acontece com esses hormônios quando emagrecemos?
Aqui encontramos uma das principais razões pelas quais manter o emagrecimento pode ser difícil.
Quando uma pessoa perde quantidade significativa de gordura corporal, ocorre redução de sinais relacionados às reservas energéticas, incluindo a leptina.
O cérebro interpreta parte dessas alterações como ameaça à manutenção das reservas.
O resultado pode envolver:
mais fome + menor saciedade + mudanças no gasto energético.
Revisões sobre recuperação de peso após emagrecimento mostram que alterações hormonais, neuronais, metabólicas e no tecido adiposo podem favorecer o reganho de peso.
É como se o organismo dissesse:
“Minhas reservas diminuíram. Preciso recuperá-las.”
Essa é uma das razões pelas quais a obesidade deve ser compreendida como uma doença crônica e multifatorial, e não simplesmente como falta de disciplina.
7. O metabolismo realmente fica mais lento?
Em determinado sentido, sim.
Imagine uma pessoa que passa de 120 para 90 kg.
Manter e movimentar um corpo de 90 kg normalmente requer menos energia do que manter e movimentar um corpo de 120 kg.
Portanto, parte da redução do gasto energético é perfeitamente esperada.
Mas existe outro fenômeno:
termogênese adaptativa.
Em algumas circunstâncias, após a perda de peso, o gasto energético pode cair além do que seria esperado apenas pela redução da massa corporal.
Esse mecanismo é interpretado como parte da resposta fisiológica do organismo à redução das reservas energéticas e pode contribuir para dificultar a manutenção do peso perdido.
Isso ajuda a explicar uma experiência extremamente comum:
a estratégia que inicialmente fazia uma pessoa perder peso pode, meses depois, produzir uma perda muito menor.
O organismo mudou.
8. Então existe um “set point” do peso?
O conceito é mais complexo do que imaginar um número rigidamente programado no cérebro.
Uma interpretação mais moderna é pensar em um sistema de defesa biológica das reservas energéticas, influenciado por genética, ambiente, composição corporal, alimentação, atividade física, sono, hormônios e mecanismos cerebrais de recompensa.
Após o emagrecimento, diversas respostas fisiológicas podem favorecer recuperação do peso.
Isso ajuda a entender por que emagrecer pode ser relativamente fácil durante alguns meses e manter 15 ou 20 kg perdidos durante anos pode ser muito mais difícil.
9. E onde entram medicamentos como semaglutida e tirzepatida?
Essa compreensão da fisiologia também ajuda a explicar por que os novos medicamentos para obesidade conseguem produzir perdas ponderais que dificilmente eram observadas com as antigas terapias farmacológicas.
Eles não “queimam gordura” diretamente como muitas propagandas sugerem.
Uma parte importante do efeito ocorre sobre os sistemas que controlam fome, saciedade e ingestão alimentar.
Agonistas do receptor de GLP-1, como a semaglutida, potencializam vias relacionadas à saciedade e ao controle metabólico.
A tirzepatida atua nos receptores de GIP e GLP-1.
O resultado pode ser redução importante da ingestão energética porque a própria percepção de fome e saciedade é modificada.
Portanto, existe uma diferença fundamental entre:
“estou com fome e estou tentando não comer”
e
“estou satisfeito e não tenho vontade de comer”.
Do ponto de vista neuroendócrino, são situações completamente diferentes.
10. Por que preservar músculo durante o emagrecimento é tão importante?
A balança não consegue diferenciar adequadamente aquilo que gostaríamos de perder daquilo que gostaríamos de preservar.
Em um programa de emagrecimento, o objetivo ideal não deveria ser simplesmente:
“perder peso”.
Deveria ser:
reduzir predominantemente gordura corporal preservando o máximo possível de massa magra.
Isso é particularmente importante em idosos e em pessoas submetidas a perdas ponderais expressivas.
Músculo significa força, capacidade funcional e importante participação no metabolismo energético.
Por isso, ingestão proteica adequada e treinamento resistido assumem papel relevante durante programas de redução ponderal, quando clinicamente apropriados.
11. Suar mais significa queimar mais gordura?
Não necessariamente.
Suor representa predominantemente perda de água, não eliminação direta de gordura.
É possível perder 1 ou 2 kg após exercício intenso ou exposição ao calor e recuperar praticamente todo esse peso após hidratação.
Da mesma forma, variações rápidas na balança podem refletir alterações em:
água corporal, glicogênio, conteúdo gastrointestinal e sódio.
Por isso, uma variação de 1 kg de um dia para outro não significa necessariamente ganho ou perda de 1 kg de gordura.
12. Então qual é o verdadeiro mecanismo do emagrecimento?
Podemos resumir toda a fisiologia em uma sequência:
redução sustentada da disponibilidade energética → mobilização das reservas corporais → lipólise dos triglicerídeos → oxidação dos ácidos graxos → produção de ATP + CO₂ + H₂O → redução progressiva da massa adiposa.
Enquanto isso, cérebro e sistema endócrino percebem a redução das reservas e podem responder aumentando fome e reduzindo gasto energético.
É justamente essa segunda parte que torna o emagrecimento tão complexo.
Emagrecer não é simplesmente “fechar a boca”
Essa talvez seja a principal mensagem.
O peso corporal resulta da interação entre cérebro, intestino, tecido adiposo, músculos, fígado, pâncreas, hormônios, genética, ambiente, alimentação e atividade física.
Existe, evidentemente, uma condição energética necessária para perder gordura: ela precisa ser mobilizada e oxidada.
Mas a quantidade que uma pessoa espontaneamente come e a quantidade de energia que gasta não são variáveis completamente voluntárias e independentes.
O próprio organismo regula ambas.
Por isso, tratar obesidade exclusivamente com a orientação “coma menos e faça mais exercício” ignora grande parte da fisiologia humana.
A ciência atual permite uma interpretação mais interessante:
emagrecer exige mobilizar reservas; manter o emagrecimento exige enfrentar os mecanismos biológicos que tentam recuperá-las.
E talvez seja justamente essa a diferença entre simplesmente perder alguns quilos e tratar adequadamente a obesidade como doença crônica.
Referências selecionadas
Van Baak MA, Mariman ECM. Obesity-induced and weight-loss-induced physiological factors affecting weight regain. Nature Reviews Endocrinology. 2023;19:655–670.
Rosenbaum M, Leibel RL. Adaptive thermogenesis in humans. International Journal of Obesity. 2010;34:S47–S55.
Tremblay A, et al. Adaptive thermogenesis can make a difference in the ability of obese individuals to lose body weight. International Journal of Obesity. 2013;37:759–764.
Meerman R, Brown AJ. When somebody loses weight, where does the fat go? BMJ. 2014;349:g7257.
Dr. Leandro Fioravanti Figueiredo
Cardiologista / Cirurgião Vascular e Geral
CRM MG 53102 / CRM SP 247039
RQE 35112 / 37080 / 65096
Títulos AMB 144415 / 157859 / 245309
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