Valvopatias: diagnóstico, critérios de gravidade e quando intervir

As valvopatias representam um amplo espectro de doenças que comprometem uma ou mais válvulas cardíacas. Entre as apresentações de maior relevância clínica estão a estenose aórtica, a regurgitação mitral, a regurgitação aórtica, a estenose mitral e a regurgitação tricúspide.

Embora algumas lesões permaneçam assintomáticas durante anos, a progressão da doença valvar pode provocar remodelamento cardíaco, hipertensão pulmonar, arritmias, insuficiência cardíaca e importante limitação funcional.

Um dos maiores desafios da cardiologia moderna não é simplesmente identificar uma valvopatia, mas determinar o momento ideal para intervir.

Operar precocemente demais pode expor o paciente desnecessariamente aos riscos de uma prótese ou procedimento. Esperar excessivamente, por outro lado, pode permitir o desenvolvimento de fibrose miocárdica e disfunção ventricular potencialmente irreversíveis.

Por isso, o manejo contemporâneo das valvopatias baseia-se em três pilares:

diagnóstico e estadiamento precisos;

monitorização clínica e ecocardiográfica seriada;

intervenção no momento adequado, antes do desenvolvimento de dano cardíaco irreversível.

Avaliação inicial do paciente com valvopatia

A avaliação começa pela história clínica e pelo exame físico cardiovascular. Sintomas como dispneia, redução da capacidade funcional, angina, síncope, palpitações, edema e sinais de insuficiência cardíaca devem ser investigados ativamente.

O eletrocardiograma e a radiografia de tórax podem fornecer informações complementares, mas o ecocardiograma transtorácico com Doppler permanece como principal exame inicial.

O ecocardiograma deve responder a algumas perguntas fundamentais:

Qual é a valva acometida?

Qual é o mecanismo da lesão?

Qual é a gravidade?

Qual é a repercussão sobre ventrículos e átrios?

Existe hipertensão pulmonar?

Há outras valvopatias associadas?

Existe comprometimento da função ventricular?

Nos casos complexos, outros métodos podem ser necessários, incluindo ecocardiograma transesofágico, ecocardiograma de estresse, tomografia computadorizada cardíaca, ressonância magnética cardíaca e cateterismo.

Quando uma intervenção é considerada, fatores como idade, fragilidade, anatomia, comorbidades, expectativa de vida, durabilidade esperada da prótese e risco cirúrgico devem ser avaliados.

Nos casos de maior complexidade, a decisão deve ser compartilhada por um Heart Team, envolvendo cardiologia clínica, imagem cardiovascular, cardiologia intervencionista e cirurgia cardíaca.

Estenose aórtica

A estenose aórtica calcífica é uma das valvopatias mais frequentes no adulto e particularmente importante na população idosa.

Ocorre redução progressiva da abertura da valva aórtica, aumentando a resistência à ejeção do sangue pelo ventrículo esquerdo durante a sístole.

A consequência inicial é uma sobrecarga pressórica do ventrículo esquerdo, com desenvolvimento de hipertrofia ventricular. Com a progressão da doença podem surgir fibrose miocárdica, disfunção ventricular e insuficiência cardíaca.

Ao exame físico, o achado clássico é um sopro sistólico ejetivo, geralmente mais bem auscultado no foco aórtico, frequentemente com irradiação para as carótidas.

Quando a estenose aórtica é grave?

A avaliação da gravidade deve integrar diferentes parâmetros ecocardiográficos.

Os principais critérios utilizados para caracterizar estenose aórtica grave são:

Vmax ≥ 4,0 m/s;

gradiente médio ≥ 40 mmHg;

área valvar aórtica ≤ 1,0 cm²;

área valvar indexada ≤ 0,6 cm²/m².

A velocidade máxima do jato transvalvar representa a aceleração do sangue ao atravessar a valva estenosada. Quanto maior a velocidade, maior tende a ser a obstrução.

O gradiente médio corresponde à diferença média de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta durante a ejeção ventricular.

Já a área valvar procura estimar diretamente a abertura efetiva disponível para passagem do sangue.

Nenhum desses parâmetros deve ser interpretado isoladamente.

Estenose aórtica de alto gradiente

A apresentação clássica é caracterizada por área valvar ≤1,0 cm² associada a Vmax ≥4,0 m/s ou gradiente médio ≥40 mmHg.

Quando esses parâmetros são concordantes, o diagnóstico de estenose aórtica grave geralmente é direto.

Entretanto, existem situações nas quais a área valvar sugere doença grave enquanto o gradiente permanece abaixo de 40 mmHg.

É justamente nesses pacientes que começa uma das partes mais interessantes do raciocínio sobre estenose aórtica.

Baixo fluxo e baixo gradiente com fração de ejeção reduzida

O paciente apresenta tipicamente:

área valvar ≤1,0 cm²;

FEVE <50%;

gradiente médio <40 mmHg;

redução do fluxo transvalvar.

Nessa situação, uma valva aparentemente muito estreita pode representar tanto uma estenose verdadeiramente grave quanto uma pseudoestenose decorrente da incapacidade do ventrículo de produzir fluxo suficiente para abrir adequadamente a valva.

O ecocardiograma sob estresse com dobutamina em baixa dose pode ajudar nessa diferenciação.

Avaliam-se principalmente alterações no fluxo, gradiente e área valvar durante o aumento do débito cardíaco.

O aumento do volume sistólico em aproximadamente 20% tradicionalmente caracteriza reserva de fluxo.

Se, com o aumento do fluxo, a área valvar permanecer pequena e o gradiente aumentar significativamente, torna-se mais provável uma estenose verdadeiramente grave.

Quando a área valvar aumenta de maneira significativa com a elevação do fluxo, deve-se considerar pseudoestenose.

Quando o estudo permanece inconclusivo ou não existe reserva de fluxo adequada, a quantificação da calcificação valvar pela tomografia pode ser extremamente útil.

Escore de cálcio da valva aórtica

A tomografia permite quantificar a calcificação valvar independentemente das condições hemodinâmicas.

Os valores apresentam diferenças relacionadas ao sexo.

Valores muito elevados — aproximadamente acima de 2.000 unidades Agatston nos homens e 1.200–1.300 nas mulheres — fornecem forte evidência de estenose aórtica grave, devendo ser interpretados em conjunto com o restante da avaliação.

Estenose aórtica paradoxal de baixo fluxo e baixo gradiente

Outra apresentação particularmente desafiadora ocorre quando o paciente possui:

área valvar ≤1,0 cm²;

FEVE preservada;

gradiente médio <40 mmHg;

volume sistólico indexado ≤35 mL/m².

Apesar da fração de ejeção aparentemente normal, existe baixo fluxo.

Esse padrão pode ocorrer em ventrículos pequenos, hipertrofiados e pouco complacentes.

Nesses pacientes é fundamental excluir erros de medida e confirmar se realmente existe estenose grave. A tomografia com quantificação do cálcio valvar pode ser particularmente útil.

Quando intervir na estenose aórtica?

A indicação mais clássica é simples:

estenose aórtica grave + sintomas atribuíveis à doença = indicação de intervenção.

A tríade tradicional inclui dispneia, angina e síncope.

A presença de disfunção sistólica ventricular esquerda em paciente com estenose grave também representa um importante marcador de intervenção, mesmo quando os sintomas não são evidentes.

Em pacientes assintomáticos, alguns marcadores podem justificar uma estratégia mais precoce.

Entre eles estão:

estenose extremamente grave;

Vmax ≥5 m/s;

gradiente médio ≥60 mmHg;

teste ergométrico anormal;

progressão rápida da velocidade transvalvar;

BNP persistentemente muito elevado;

queda progressiva da função ventricular;

necessidade de outra cirurgia cardíaca.

O conceito fundamental é evitar esperar até que o ventrículo desenvolva dano irreversível.

TAVI ou cirurgia?

A escolha entre implante transcateter da valva aórtica (TAVI) e troca valvar cirúrgica tornou-se progressivamente mais individualizada.

O STS-PROM continua útil para estimativa do risco operatório, mas atualmente não deve ser utilizado isoladamente.

Também precisam ser considerados idade, expectativa de vida, fragilidade, anatomia vascular, anatomia da raiz aórtica, presença de valva bicúspide, doença coronariana associada, necessidade de outras cirurgias cardíacas e estratégia de tratamento ao longo de toda a vida do paciente.

Em pacientes idosos, especialmente quando a anatomia é favorável, a TAVI frequentemente representa excelente alternativa.

Nos pacientes jovens e com longa expectativa de vida, a durabilidade da prótese, possibilidade de futuras reintervenções e anatomia assumem importância ainda maior, podendo favorecer a abordagem cirúrgica.

Portanto, não existe mais uma simples equação baseada apenas no STS. A escolha deve ser individualizada pelo Heart Team.

Regurgitação mitral

A regurgitação mitral ocorre quando parte do volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo retorna ao átrio esquerdo durante a sístole.

Clinicamente, é fundamental separar duas entidades fisiopatologicamente diferentes:

regurgitação mitral primária;

regurgitação mitral secundária.

Ao exame físico, a apresentação clássica é um sopro holossistólico, frequentemente mais audível no ápice e com irradiação para a axila.

Regurgitação mitral primária

Na regurgitação primária existe doença estrutural do aparelho valvar.

Entre as causas estão degeneração mixomatosa, prolapso mitral, flail leaflet e ruptura de cordoalhas.

Nesse caso, o problema está essencialmente na própria valva.

A sobrecarga volumétrica progressiva leva à dilatação do átrio e do ventrículo esquerdo.

Quando a intervenção é indicada, o reparo valvar é preferível à troca sempre que for possível realizar uma reconstrução durável em centro experiente.

Regurgitação mitral secundária

Na regurgitação secundária, os folhetos podem ser estruturalmente normais.

O problema encontra-se principalmente no ventrículo esquerdo e/ou no átrio.

Na cardiomiopatia dilatada ou isquêmica, o remodelamento ventricular desloca os músculos papilares, traciona os folhetos e compromete sua coaptação.

Por isso, antes de pensar na valva, é necessário tratar adequadamente a insuficiência cardíaca.

O tratamento pode envolver terapia farmacológica otimizada, ressincronização cardíaca quando indicada, tratamento da doença coronariana e, em pacientes selecionados, intervenção transcateter.

Critérios ecocardiográficos de regurgitação mitral grave

Na regurgitação mitral primária, achados clássicos que favorecem gravidade incluem:

orifício regurgitante efetivo ≥0,40 cm²;

vena contracta ≥0,7 cm;

volume regurgitante ≥60 mL por batimento;

fração regurgitante ≥50%;

reversão sistólica do fluxo nas veias pulmonares;

jato regurgitante amplo;

dilatação do átrio e do ventrículo esquerdo.

Mais uma vez, a avaliação deve ser multiparamétrica.

Na regurgitação secundária, a quantificação exige interpretação ainda mais cuidadosa porque geometria do orifício, condições de carga e caráter dinâmico da regurgitação podem modificar significativamente as medidas.

Quando operar a regurgitação mitral primária?

A regra prática mais importante pode ser lembrada pelos números 60 e 40.

Na RM primária grave, uma FEVE de 60% já representa um limiar importante. Isso acontece porque a fração de ejeção pode parecer preservada durante muito tempo devido à descarga de parte do volume ventricular para uma câmara de menor pressão — o átrio esquerdo.

Assim, FEVE ≤60% pode representar início de disfunção ventricular.

Da mesma forma, DSVE ≥40 mm constitui importante marcador de repercussão ventricular.

Portanto, a intervenção é indicada ou fortemente considerada em situações como:

RM grave sintomática;

FEVE ≤60%;

DSVE ≥40 mm;

fibrilação atrial de início recente relacionada à doença;

hipertensão pulmonar;

necessidade de outra cirurgia cardíaca.

Em pacientes assintomáticos com função ventricular preservada, o reparo precoce pode ser considerado quando a probabilidade de reparo durável é muito elevada e o risco operatório extremamente baixo, especialmente em centros de referência.

Dilatação atrial importante também pode contribuir para a decisão.

Quando tecnicamente possível, a plástica mitral é preferível à troca valvar.

Regurgitação mitral secundária: quando intervir?

O primeiro tratamento não é o MitraClip nem a cirurgia.

É o tratamento adequado da insuficiência cardíaca.

O paciente deve receber terapia médica otimizada conforme seu fenótipo, incluindo, quando indicados, ARNI/IECA/BRA, betabloqueador, antagonista do receptor mineralocorticoide e inibidor de SGLT2.

A terapia de ressincronização deve ser considerada quando houver indicação.

Persistindo regurgitação mitral secundária importante e sintomas apesar do tratamento adequado, a intervenção transcateter edge-to-edge, ou TEER, pode ser considerada em pacientes selecionados.

O fenótipo clássico com maior evidência inclui pacientes sintomáticos apesar do tratamento otimizado, FEVE aproximadamente entre 20% e 50%, dimensão ventricular não excessivamente avançada, pressão pulmonar não extremamente elevada e anatomia adequada ao procedimento.

A seleção correta é fundamental.

A cirurgia mitral também pode ser realizada quando o paciente já possui indicação de cirurgia de revascularização miocárdica.

Já a cirurgia mitral isolada na RM secundária exige seleção muito mais criteriosa.

Regurgitação aórtica

Na regurgitação aórtica, ocorre retorno de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole.

A consequência fisiopatológica central é sobrecarga volumétrica crônica do ventrículo esquerdo.

Inicialmente, o coração compensa por meio de dilatação e hipertrofia excêntrica, mantendo o débito cardíaco.

Essa capacidade compensatória explica por que alguns pacientes permanecem assintomáticos durante muitos anos.

Com a progressão da doença, entretanto, podem surgir dilatação ventricular importante, aumento do estresse parietal, fibrose, queda da contratilidade e insuficiência cardíaca.

Entre as causas estão doença degenerativa, valva aórtica bicúspide, doenças da raiz da aorta e, em determinadas populações, doença reumática.

Exame físico na regurgitação aórtica

O sopro característico é diastólico, aspirativo e em decrescendo.

Nos casos importantes podem ocorrer pressão de pulso alargada e pulso amplo e célere, tradicionalmente denominado pulso em martelo d’água.

Esses sinais refletem o grande volume sistólico associado à queda rápida da pressão arterial durante a diástole.

Critérios ecocardiográficos de regurgitação aórtica grave

Achados que favorecem RA grave incluem:

vena contracta >0,6 cm;

orifício regurgitante efetivo ≥0,30 cm²;

volume regurgitante ≥60 mL por batimento;

fração regurgitante ≥50%;

reversão holodiastólica do fluxo na aorta descendente;

PHT curto, particularmente <200 ms;

dilatação progressiva do ventrículo esquerdo.

A largura do jato também pode auxiliar, mas não deve ser utilizada isoladamente.

A avaliação integrada é particularmente importante na RA porque diversos parâmetros dependem das condições hemodinâmicas.

Quando operar a regurgitação aórtica?

A indicação mais evidente ocorre no paciente com RA grave sintomática.

Outro grande marcador é o aparecimento de disfunção ventricular.

Historicamente, limiares envolvendo FEVE, diâmetro sistólico e dimensões indexadas do ventrículo esquerdo foram utilizados para determinar o momento da cirurgia.

A conhecida “regra dos 50” permanece útil didaticamente:

FEVE em torno de 50%;

DSVE em torno de 50 mm;

DSVE indexado em torno de 25 mm/m².

Entretanto, as diretrizes contemporâneas caminham progressivamente para identificar dano ventricular antes desses limites clássicos.

Redução progressiva da FEVE, aumento do volume ventricular e alterações do strain longitudinal global podem sinalizar comprometimento miocárdico antes que o paciente desenvolva insuficiência cardíaca manifesta.

Essa mudança traduz um conceito fundamental da cardiologia valvar moderna:

não devemos esperar o ventrículo falhar para tratar uma valvopatia grave.

Estenose mitral

A estenose mitral permanece fortemente associada à doença reumática.

O estreitamento da valva dificulta a passagem do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole.

O aumento progressivo da pressão atrial esquerda favorece dilatação atrial, fibrilação atrial, hipertensão pulmonar e eventos tromboembólicos.

Uma área valvar mitral ≤1,5 cm² caracteriza estenose clinicamente significativa.

Exame físico da estenose mitral

Entre os achados clássicos estão:

B1 hiperfonética;

estalido de abertura;

sopro diastólico em ruflar;

reforço pré-sistólico quando o paciente permanece em ritmo sinusal.

Quanto maior a duração do sopro diastólico, maior tende a ser a gravidade da obstrução.

O estalido de abertura é particularmente associado à doença reumática quando os folhetos ainda apresentam mobilidade.

Quando intervir?

Em pacientes sintomáticos com estenose mitral reumática clinicamente significativa e anatomia favorável, a comissurotomia/valvuloplastia mitral percutânea por balão é frequentemente o tratamento de escolha.

Entretanto, é necessário excluir fatores que contraindiquem ou reduzam a segurança do procedimento, especialmente:

trombo no átrio esquerdo;

regurgitação mitral mais que leve;

calcificação importante;

ausência de fusão comissural adequada;

doença valvar concomitante que exija cirurgia;

doença coronariana com necessidade de revascularização cirúrgica.

Nos pacientes assintomáticos, a presença de fibrilação atrial, elevado risco tromboembólico ou hipertensão pulmonar pode antecipar a indicação de intervenção em casos selecionados.

Escore de Wilkins

O escore de Wilkins é tradicionalmente utilizado para caracterizar a anatomia da valva mitral antes da valvuloplastia por balão.

São avaliados quatro componentes:

mobilidade dos folhetos;

espessamento;

calcificação;

comprometimento do aparelho subvalvar.

Cada componente recebe de 1 a 4 pontos, produzindo um escore total entre 4 e 16.

De maneira simplificada, quanto menor o escore, mais favorável tende a ser a anatomia para intervenção percutânea.

Escores ≤8 geralmente estão associados a melhores resultados.

Valores intermediários exigem avaliação individualizada.

Escores muito elevados indicam doença estrutural mais avançada e menor probabilidade de resultado satisfatório.

Entretanto, o escore não deve ser interpretado isoladamente. Distribuição da calcificação, comprometimento comissural, regurgitação associada e experiência do centro também influenciam a decisão.

Regurgitação tricúspide: a valva que não pode mais ser esquecida

Durante décadas, a regurgitação tricúspide foi frequentemente tratada como uma consequência secundária das doenças do lado esquerdo do coração.

Esse conceito mudou.

A RT importante está associada a pior prognóstico, insuficiência cardíaca direita, congestão sistêmica, edema, ascite, disfunção hepática e renal e redução importante da capacidade funcional.

A regurgitação pode ser primária, quando existe lesão estrutural da própria valva, ou secundária, muito mais frequente, decorrente de dilatação do anel tricúspide e remodelamento das câmaras direitas.

Fibrilação atrial, hipertensão pulmonar, doenças do coração esquerdo e dispositivos intracardíacos podem participar de sua fisiopatologia.

O tratamento contemporâneo procura identificar o paciente antes do aparecimento de disfunção avançada e irreversível do ventrículo direito.

Além da cirurgia, novas técnicas transcateter vêm ampliando significativamente as possibilidades terapêuticas para pacientes com alto risco operatório.

Próteses valvares e anticoagulação

Após uma intervenção valvar, o tratamento antitrombótico depende fundamentalmente do tipo de prótese, posição da prótese, presença de fibrilação atrial e outros fatores tromboembólicos.

Próteses mecânicas

Próteses mecânicas exigem anticoagulação de longa duração com antagonista da vitamina K.

Os anticoagulantes orais diretos não substituem a varfarina nesse cenário.

De forma geral:

prótese mecânica mitral → INR-alvo em torno de 3,0;

prótese mecânica aórtica com fatores de risco tromboembólico → alvo geralmente em torno de 3,0;

prótese mecânica aórtica moderna sem fatores adicionais → alvo frequentemente em torno de 2,5.

O alvo exato depende do modelo da prótese e das características clínicas do paciente.

Biopróteses

As biopróteses apresentam menor trombogenicidade, mas o esquema antitrombótico inicial depende da posição da prótese, tipo de procedimento, ritmo cardíaco e risco hemorrágico.

Anticoagulação temporária com antagonista da vitamina K pode ser indicada em determinados cenários após implante cirúrgico.

Quando existe outra indicação independente de anticoagulação, como fibrilação atrial, a estratégia deve ser adaptada.

E após TAVI?

Aqui ocorreu uma importante mudança de paradigma.

A terapia antiplaquetária dupla rotineira com AAS e clopidogrel durante vários meses deixou de ser a estratégia padrão para todos os pacientes.

Em pacientes submetidos a TAVI sem outra indicação de anticoagulação, a tendência contemporânea é utilizar terapia antiplaquetária única, frequentemente com AAS, porque a adição rotineira de clopidogrel aumenta o risco de sangramento sem benefício clínico proporcional.

Se houver indicação independente de anticoagulação, o tratamento deve ser individualizado.

O verdadeiro desafio: saber quando intervir

A história natural das valvopatias possui uma característica perigosa: o paciente pode permanecer aparentemente estável enquanto alterações estruturais progressivas estão ocorrendo no coração.

Quando aparecem sintomas importantes, algumas alterações miocárdicas já podem estar estabelecidas.

Por isso, a cardiologia valvar contemporânea está migrando de uma estratégia baseada apenas em sintomas para uma estratégia de identificação precoce de dano cardíaco.

Fração de ejeção, dimensões ventriculares, volumes indexados, strain miocárdico, hipertensão pulmonar, fibrilação atrial, biomarcadores, teste de esforço e características anatômicas passaram a integrar a decisão.

O objetivo não é operar todos os pacientes mais cedo.

O objetivo é identificar o ponto no qual o risco de esperar torna-se maior do que o risco de intervir.

Conclusão

As valvopatias são doenças progressivas que podem permanecer silenciosas durante longos períodos e, quando não identificadas e tratadas adequadamente, culminar em insuficiência cardíaca, arritmias, hipertensão pulmonar e perda significativa da capacidade funcional.

O ecocardiograma permanece como principal ferramenta diagnóstica, mas a avaliação moderna é necessariamente multiparamétrica.

Na estenose aórtica, é fundamental reconhecer os diferentes fenótipos de fluxo e gradiente e distinguir estenose verdadeira de pseudoestenose.

Na regurgitação mitral, a primeira pergunta deve ser se a doença é primária ou secundária, porque essa distinção modifica completamente a estratégia terapêutica.

Na regurgitação aórtica, o grande desafio é intervir antes do desenvolvimento de disfunção ventricular irreversível.

Na estenose mitral reumática, a análise anatômica determina quais pacientes podem se beneficiar da valvuloplastia percutânea.

E na regurgitação tricúspide, o avanço das técnicas transcateter está mudando uma doença historicamente subtratada.

TAVI, reparo mitral transcateter e intervenções tricúspides percutâneas ampliaram significativamente o arsenal terapêutico.

Entretanto, nenhuma tecnologia substitui o princípio central do tratamento das valvopatias:

diagnosticar corretamente, acompanhar a repercussão cardíaca e intervir no momento certo — antes que o dano miocárdico se torne irreversível.

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